I. Ácidos Nucleicos, Replicación y Mutación · Capítulo I.3

Mutaciones: Tipos, Agentes Mutagénicos y Mecanismos

Toda la variabilidad genética sobre la que actúan la selección natural y, en patología humana, buena parte de las enfermedades hereditarias, tiene su origen último en cambios permanentes de la secuencia de ADN — algunos espontáneos, otros inducidos por agentes externos identificables.

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1Mutaciones espontáneas e inducidas

Una mutación es un cambio permanente en la secuencia de nucleótidos del ADN. Se clasifican según su origen en:

  • Espontáneas: ocurren sin exposición a un agente externo identificable — por errores ocasionales de la ADN polimerasa durante la replicación (pese a su mecanismo de corrección de pruebas), o por procesos químicos naturales como la desaminación espontánea de bases (por ejemplo, citosina a uracilo) o la depurinación (pérdida espontánea de una base púrica).
  • Inducidas: resultan de la exposición a un agente mutagénico externo identificable —físico, químico o biológico— que aumenta la tasa de mutación por encima de la basal.

2Clasificación según la extensión del cambio

TipoDescripción
Mutación puntualCambio de un único par de bases — puede ser una sustitución (transición: purina por purina o pirimidina por pirimidina; transversión: purina por pirimidina o viceversa)
Inserción/deleción (indel)Adición o pérdida de uno o más nucleótidos; si el número no es múltiplo de tres, produce un corrimiento del marco de lectura (frameshift), alterando por completo la secuencia de aminoácidos a partir del punto de la mutación
Mutación cromosómicaAfecta segmentos extensos o cromosomas completos — desarrollada en el capítulo III.5 (cromosomopatías estructurales) y III.4 (numéricas)

Según su efecto sobre la proteína codificada, una mutación puntual puede ser silenciosa (no cambia el aminoácido, por la degeneración del código genético), missense (cambia el aminoácido codificado), o nonsense (genera un codón de parada prematuro, truncando la proteína).

3Agentes mutagénicos y sus modos de acción

CategoríaEjemploMecanismo de acción
FísicosRadiación ultravioletaInduce la formación de dímeros de pirimidina (típicamente dímeros de timina) entre bases adyacentes en la misma cadena, distorsionando la hélice y bloqueando la replicación/transcripción normal — reparado por el sistema de reparación por escisión de nucleótidos (capítulo I.4)
FísicosRadiación ionizante (rayos X, rayos γ)Genera radicales libres que dañan directamente las bases y el esqueleto de azúcar-fosfato, produciendo roturas de cadena simple y doble — estas últimas particularmente difíciles de reparar con fidelidad
Químicos: análogos de bases5-bromouraciloSe incorpora en lugar de timina durante la replicación, pero se aparea erróneamente con guanina con mayor frecuencia, generando transiciones en rondas de replicación subsiguientes
Químicos: agentes alquilantesGas mostaza, nitrosaminasAñaden grupos alquilo a las bases, alterando su capacidad de apareamiento correcto y pudiendo generar entrecruzamientos entre cadenas
Químicos: agentes intercalantesBromuro de etidio, algunos colorantes de acridinaSe insertan entre bases apiladas de la doble hélice, distorsionando el espaciamiento normal y favoreciendo inserciones o deleciones durante la replicación
BiológicosCiertos virus, transposonesPueden insertarse dentro de un gen o interrumpir su región reguladora al integrarse en el genoma del huésped, alterando su expresión o función

¿Por qué la radiación UV y la ionizante producen tipos de daño tan distintos pese a ser ambas "radiación"? La UV tiene energía suficiente para excitar electrones y favorecer reacciones fotoquímicas específicas entre bases adyacentes (formación de dímeros), pero no penetra profundamente en los tejidos ni tiene energía para ionizar átomos —de ahí su daño limitado a la piel y estructurado en dímeros de pirimidina—. La radiación ionizante, en cambio, tiene suficiente energía para arrancar electrones de las moléculas que atraviesa, generando radicales libres altamente reactivos que dañan al ADN de forma mucho más inespecífica y penetrante (roturas de cadena) — la diferencia de mecanismo explica por qué ambas requieren, en gran medida, sistemas de reparación distintos (capítulo I.4).

4Trampas de examen

TrampaPor qué confundeAclaración
Pensar que toda inserción/deleción altera el marco de lecturaSe asocia automáticamente "indel" con "frameshift"Solo lo altera si el número de nucleótidos insertados/eliminados NO es múltiplo de tres; una deleción de exactamente 3 nucleótidos elimina un aminoácido completo sin correr el marco de lectura del resto de la secuencia
Confundir mutación silenciosa con mutación missense benignaAmbas "no parecen causar enfermedad" a primera vistaLa silenciosa no cambia el aminoácido en absoluto (por degeneración del código genético); la missense sí cambia el aminoácido, pero puede o no alterar significativamente la función de la proteína según qué tan químicamente distinto sea el nuevo aminoácido y en qué posición estructural se encuentre
Creer que transición y transversión son sinónimos de "mutación puntual" en generalAmbos términos describen sustituciones de una sola baseSon subtipos específicos: transición es purina↔purina o pirimidina↔pirimidina; transversión es purina↔pirimidina — las transiciones son estadísticamente más frecuentes que las transversiones pese a existir más combinaciones posibles de transversión

5Puntos clave

  • Las mutaciones pueden ser espontáneas (errores de replicación, desaminación, depurinación) o inducidas por agentes físicos, químicos o biológicos.
  • Según extensión: puntuales (sustitución, con transición/transversión), indels (con riesgo de frameshift si no son múltiplo de 3), o cromosómicas.
  • Según efecto proteico: silenciosa, missense o nonsense.
  • UV genera dímeros de pirimidina (daño fotoquímico localizado); radiación ionizante genera radicales libres y roturas de cadena (daño más extenso y penetrante).